血栓素A2（TXA2）是一种血栓素，由活化的血小板在止血过程中产生，具有血栓前特性：它刺激新血小板的活化以及增加血小板聚集。这是通过激活血栓素受体来实现的，其导致血小板形状改变，整合素的由内而外的激活和脱颗粒。环纤维蛋白原结合相邻血小板上的这些受体，进一步加强凝块。它也是一种已知的血管收缩剂，在组织损伤和炎症期间尤其重要。它也被认为是Prinzmetal心绞痛的原因。介导TXA2作用的受体是血栓素A2受体。TXA2由前列腺素H2通过血栓素-A合酶在代谢反应中产生。它在水溶液中非常不稳定，因为它在约30秒内被水合到生物无活性的血栓素B2。由于其非常短的半衰期，它主要在其生产部位周围的附近组织中充当自分泌或旁分泌介质。